Pre Eklampsia & Eklampsia

I.      KONSEP DASAR PENYAKIT

I.1.        DEFINISI

Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. (Arif Mansjoer, 2001)

Preeclampsia adalah sekumpulan gejala yang timbul pada wanita hamil, bersalin dan nifas yang terdiri dari hipertensi, edema, dan proteinuria tetapi tidak menunjukkan tanda-tanda kelainan vaskuler atau hipertensi sebelumnya, sedangkan gejalanya biasanya muncul setelah kehamilan  berumur 28 minggu atau lebih (Rustam Muctar, 1998). Tidak berbeda dengan definisi Rustam, Manuaba (1998) mendefinisikan bahwa preeclampsia (toksemia gravidarum) adalah tekanan darah tinggi yang disertai dengan proteinuria (protein dalam air kemih) atau edema (penimbunan cairan), yang terjadi pada kehamilan 20 minggu sampai akhir minggu pertama setelah persalinan. (Icesmi Sukarni K., 2013)

Eklampsia adalah kelainan akut pada wanita hamil, dalam persalinan atau masa nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang (bukan timbul akibat kelainan neurologic) dan/ atau koma dimana sebelumnya sudah menunjukkan gejala-gejala pre eklampsia. (Eni Nur Rahmawati, 2011)

Eklampsia adalah preeclampsia yang disertai kejang dan/atau koma yang timbul bukan akibat kelainan neurologi. (Arif Mansjoer, 2001)

I.2.        ETIOLOGI

Penyebab preeclampsia sampai sekarang belum diketahui. Tetapi ada teori yang dapat menjelaskan tentang penyebab preeclampsia, yaitu: bertambahnya frekuensi pada primigraviditas, kehamilan ganda, hidramnion, dan mola hidatidosa. Bertambahnya frekuensi yang makin tuanya kehamilan. Dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin dalam uterus. Timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma.

Beberapa teori yang mengatakan bahwa perkiraan etiologi dari kelainan tersebut sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory. Adapun teori-teori tersebut antara lain: Peran Prostasiklin dan Tromboksan.

-          Peran factor imunologis. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi system komplemen pada pre-eklampsi/eklampsia.

-          Peran factor genetic/familial. Terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklampsi/eklampsi pada anak-anak dari ibu yang menderita preeklampsi/eklampsi. Kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklampsi/eklampsia dan anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat pre-eklampsi/eklampsia dan bukan pada ipar mereka. Peran renin-angiotensin-aldosteron system (RAAS).

-          Factor Predisposisi

1)      Mola hidatidosa

2)      Diabetes mellitus

3)      Kehamilan ganda

4)      Hidrops fetalis

5)      Obesitas

6)      Umur yang lebih dari 35 tahun

(Icesmi Sukarni K., 2013)

I.3.        KLASIFIKASI

Dibagi menjadi 2 golongan, yaitu sebagai berikut:

1)      Preeclampsia Ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut:

Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih yang diukur pada posisi berbaring terlentang; atau kenaikan diastolic 15 mmHg atau lebih; atau kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih. Cara pengukuran sekurang-kurangnya pada 2 kali pemeriksaan dengan jarak periksa 1 jam, sebaiknya 6 jam. Edema umum, kaki, jari tangan, dan muka; atau kenaikan berat 1 kg atau lebih per minggu. Proteinuria kwantatif 0,3 gr atau lebih per liter, kwalitatif 1 + atau 2 + pada urin kateter atau midstream.

2)      Preeclampsia Berat

Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih. Proteinuria 5 gr atau lebih per liter. Oliguria, yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc per 24 jam. Adanya gangguan serebral, gangguan visusm dan rasa nyeri pada epigastrium. Terdpat edema paru dan sianosis.

(Icesmi Sukarni K., 2013)

I.4.        MANIFESTASI KLINIS

Diagnosis preeclampsia ditegakkan berdasarkan adanya dua dari tiga gejala, yaitu penambahan berat badan yang berlebihan, edema, hipertensi, dan proteinuria. Penambahan berat badan yang berlebihan bila terjadi kenaikan 1 kg seminggu beberapa kali. Edema terlihat sebagai peningkatan berat badan, pembengkakan kaki, jari tangan, dan muka. Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg atau tekanan sistolik meningkat > 30 mmHg atau tekanan diastolic > 15 mmHg yang diukur setelah pasien beristirahat selama 30 menit. Tekanan diastolic pada trimester kedua yang lebih dari 85 mmHg patut dicurigai sebagai bakat preeclampsia. Proteinuria bila terdapat protein sebanyak 0,3 g/l dalam air kencing 24 jam atau pemeriksaan kulalitatif menunjukkan +1 atau 2; atau kadar protein ≥ 1 g/l dalam urin yang dikeluarkan dengan kateter atau urin porsi tengah, diambil minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam.

Disebut preeclampsia berat bila ditemukan gejala berikut:

-          Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg atau diastolic ≥ 110 mmHg.

-          Proteinuria + ≥ 5 g/24 jam atau ≥ 3 pada tes celup.

-          Oliguria (< 40 ml dalam 24 jam).

-          Sakit kepala hebat atau gangguan penglihatan.

-          Nyeri epigastrium dan ikterus.

-          Edema paru atau sianosis.

-          Trombositopenia.

-          Pertumbuhan janin terhambat.

Diagnosis eklampsia ditegakkan berdasarkan gejala-gejala preeclampsia disertai kejang atau koma. Sedangkan, bila terdapat gejala preeclampsia berat disertai salah satu atau beberapa gejala dari nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan tekanan darah yang progresif, dikatakan pasien tersebut menderita impending preeclampsia. Impending preeclampsia ditangani sebagai kasus eklampsia. (Arif Mansjoer, 2001)

I.5.        PATOFISIOLOGI

Pada preeclampsia terdapat penurunan aliran darah. Perubahan ini menyebabkan prostaglandin plasenta menurun dan mengakibatkan iskemia uterus. Keadaan iskemia pada uterus, merangsang pelepasan bahan tropoblastik yaitu akibat hiperoksidase lemak dan pelepasan renin uterus. Bahan tropoblastik menyebabkan terjadinya endotheliosis menyebabkan pelepasan tromboplastin. Tromboplastin yang dilepaskan mengakibatkan pelepasan tomboksan dan aktivasi agregasi trombosit deposisi fibrin. Pelepasan tromboksan akan menyebabkan terjadinya vasospasme sedangkan aktivasi/agregasi trombosit deposisi fibrin akan menyebabkan koagulasi intravascular yang mengakibatkan perfusi darah menurun dan konsumtif koagulapati.

Konsumtif koagulapati mengakibatkan trombosit dan factor pembekuan darah menurun dan menyebabkan gangguan faal hemostasis. Renin uterus yang dikeluarkan akan mengalir bersama darah sampai organ hati dan bersama-sama angiotensinogen menjadi angiotensi I dan selanjutnya menjadi angiotensin II. Angiotensin II bersama tromboksan akan menyebabkan lumen arteriol menyempit. Lumen arteriol yang menyempit menyebabkan lumen hanya dapat dilewati oleh satu sel darah merah. Tekanan perifer akan meningkat agar oksigen mencukupi kebutuhan  sehingga menyebabkan terjadinya hipertensi. Selain menyebabkan vasospasme, angiotensin II akan merangsang glandula suprarenal untuk mengeluarkan aldosteron. Vasospasme bersamaan dengan koagulasi intravascular akan menyebabkan gangguan perfusi darah dan gangguan multi organ.

Gangguan multiorgan terjadi pada organ-organ diantaranya otak, darah, paru-paru, hati/liver, renal, dan plasenta. Pada otak akan dapat menyebabkan terjadinya edema serebri dan selanjutnya terjadi peningkatan tekanan intracranial. Tekanan intracranial yang meningkat menyebabkan terjadinya gangguan perfusi serebral, nyeri dan terjadinya kejang sehingga menimbulkan diagnose keperwatan resiko cedera. Pada darah akan terjadi enditholiosis menyebabkan sel darah merah dan pembuluh darah pecah. Pecahnya pembuluh darah akan menyebabkan terjadinya pendarahan, sedangkan sel darah merah yang pecah akan menyebabkan terjadinya anemia hemoliti. Pada paru-paru, LADEP akan meningkat menyebabkan terjadinya kongesti vena pulmonal, perpindahan cairan sehingga akan mengakibatkan terjadinya oedema paru, oedema paru akan menyebabkan terjadinya kerusakan pertukaran gas. Pada hati, vasokonstriksi pembuluh darah menyebabkan gangguan kontraktilitas miokard sehingga menyebabkan payah jantung dan memunculkan diagnose keperawatan penurunan curah jantung. Pada ginjal, akibat pengaruh aldosteron, terjadi peningkatan reabsorpsi natrium dan menyebabkan retensi cairan dan dapat emneybabakn terjadinya edema sehingga memunculkan diagnose keperawatan kelebihan volume cairan. Selain itu, vasospasme arteriol pada ginjal akan menyebabkan penurunan GFR adan permeabilitas terhadap protein akan meningkat. Penurunan GFR tidak diimbangi dengan peningkatan reabsorpsi oleh tubulus sehingga menyebabkan terjadinya oliguri dan anuri. Oliguri atau anuri akan memunculkan diagnose keperawatan gangguan eliminasi urin. Permeabilitas terhadap protein yang meningkat akan menyebabkan banyak protein akan lolos dari filtrasi glomerulus dan menyebabkan proteinura.

Pada mata, akan terjadi spasmus arteriola selanjutnay menyebabkan oedem diskus optikus dan retina. Keadaan ini dapat menyebabkan terjadinya diplopia dan memunculkan diagnose keperawatan risiko cedera. Pada plasenta penurunan perfusi akan menyebabkan hipoksia/anoksia sebagai pemicu timbulnya gangguan pertumbuhan plasenta sehingga dapat berakibat terjadinya Intra Uterin Growth Retardation serta memunculkan diagnose keperawatan risiko gawat janin. Hipertensi akan merangsang medulla oblongata dan system saraf parasimpatis akan meningkat. Peningkatan saraf simpatis memengaruhi traktus gastrointestinal dan ekstrimitas. Pada traktus gastrointestinal dapat menyebabkan terjadinya hipoksia duodenal dan penumpukan ion H menyebabkan HCl meningkat sehingga dapat menyebabkan nyeri epigastrik. Selanjutnya akan terjadi akumulasi gas yang meningkat, merangsang mual dan timbulnya muntah sehingga muncul diagnose keperawatan ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Pada ekstrimitas dapat terjadi metabolism anaerob menyebabkan ATP diproduksi dalam jumlah yang sedikit yaitu 2 ATP dan pembentukan asam laktat. Terbentuknya asam laktat dan sedikitnya ATP yang diproduksi akan menimbulkan keadaan cepat lelah, lemah sehingga muncul diagnose keperawatan intoleransiaktivitas. Ekadan hipertensi akan mengakibatkan seseorang kurang terpajan informasi dan memunculkan diagnose keperawatan kurang pengetahuan. (Icesmi Sukarni K., 2013)

I.6.        PATHWAY

I.7.        KOMPLIKASI

Tergantung derajat eklampsia atau eklampsianya. Yang termasuk komplikasi antara lain atonia uteri (uterus Couvelaire), sindrom HELP (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count), ablasi retina, KID (koagulasi intravascular diseminata), gagal ginjal, perdarahan otak, edema paru, gagal jantung, hingga syok dan kematian.

Komplikasi pada janin berhubungan dengan akut atau kronisnya insufisiensi uteroplasental, misalnya pertumbuhan janin terhambat dan prematuria. (Arif Mansjoer, 2001)

I.8.        PEMERIKSAAN

1)      Pemeriksaan Laboratorium

a.       Pemeriksaan darah lengkap dengan hapusan darah

-          Penurunan hemoglobin ( nilai rujukan atau kadar normal hemoglobin untuk wanita hamil adalah 12-14 gr% )

-          Hematokrit meningkat ( nilai rujukan 37 – 43 vol% )

-          Trombosit menurun ( nilai rujukan 150 – 450 ribu/mm3 )

b.      Urinalisis

Ditemukan protein dalam urine.

c.       Pemeriksaan Fungsi hati

-          Bilirubin meningkat ( N= < 1 mg/dl )

-          LDH ( laktat dehidrogenase ) meningkat

-          Aspartat aminomtransferase ( AST ) > 60 ul.

-          Serum Glutamat pirufat transaminase ( SGPT ) meningkat ( N= 15-45 u/ml )

-          Serum glutamat oxaloacetic trasaminase ( SGOT ) meningkat ( N= <31 u/l )

-          Total protein serum menurun ( N= 6,7-8,7 g/dl )

d.      Tes kimia darah

Asam urat meningkat ( N= 2,4-2,7 mg/dl )

2)      Radiologi

a.       Ultrasonografi

Ditemukan retardasi pertumbuhan janin intra uterus. Pernafasan intrauterus lambat, aktivitas janin lambat, dan volume cairan ketuban sedikit.

b.      Kardiotografi

Diketahui denyut jantung janin lemah.

I.9.        PENATALAKSANAAN

1.      Preeklampsia Ringan

Secara klinis, pastikan usia kehamilan, kematangan serviks dan kemungkinan pertumbuhan janin terhambat.

Pasien rawat jalan, anjurkan istirahat baring 2 jam siang hari dan tidur > 8 jam malam hari. Bila susah tidur dapat diberikan fenobarbital 1 – 2 x 30 mg atau asetosal 1 x 80 mg. dapat juga diberikan asetosal 1 x 80 mg. Kunjungan ulang 1 minggu kemudian untuk menilai perkembangan kehamilan dan kesejahteraan janin, apakah ada perburukan keluhan subyektif, peningkatan berat badan berlebihan, kenaikan tekanan darah, dan melakukan pemeriksaan penunjang sesuai kebutuhan, terutama protein urin.

Rawat pasien bila tidak ada perbaikan dalam 2 minggu rawat jalan, berat badan meningkat berlebihan (> 1 kg/minggu selama 2 kali berturut-turut) atau tampak tanda-tanda preeclampsia berat. Berikan obat antihipertensi metildopa 3 x 125 mg (dapat ditingkatkan sampai dosis maksimal 1500 mg), nifedipin 3 – 8 x 15 – 10 mg atau Adalat Retard® 2 – 3 x 20 mg atau pindolol 1- 3 x 5 mg (dosis maksimal 30 mg). Tidak perlu diberikan diet rendah garam dan jangan diberikan diuretik.

Bila keadaan ibu membaik dan tekanan darah dapat dipertahankan 140 – 150/90 – 110 mmHg, tunggu persalinan sampai aterm sehingga ibu dapat berobat jalan dan anjurkan memeriksakan diri tiap minggu. Kurangi dosis obat hingga tercapai dosis optimal. Bila tekanan darah sulit dikendalikan, berikan kombinasi obat. Tekanan darah tidak boleh lebih rendah dari 120/80 mmHg.

Tunggu pengakhiran kehamilan sampai 40 minggu, kecuali terdapat pertumbuhan janin terhambat, kelainan fungsi hepar/ginjal dan peningkatan proteinuria (± 3). Pada kehamilan > 37 minggu dengan serviks matang, lakukan induksi persalinan (spontan atau dipercepat dengan bantuan ekstraksi).

2.      Preeklampsia Berat

Upaya pengobatan ditujukan untuk mencegah kejang, memulihkan organ vital pada keadaan normal, dan melahirkan bayi dengan trauma sekecil-kecilnya pada ibu dan bayi.

Segera rawat pasien di rumah sakit. Berikan MgSO₄ dalam infuse dekstrosa 5% dengan kecepatan 15-20 tetes per menit. Dosis awal MgSO₄ 2 g intravena dalam 10 menit selanjutnya 2 g/jam dalam drip infuse sampai tekanan darah stabil (140-50/90-110 mmHg). Ini diberikan sampai 24 jam pascapersalinan atau hentikan bila 6 jam pascapersalinan ada perbaikan nyata ataupun tampak tanda-tanda intoksikasi. Syarat pemberian MgSdO₄ adalah reflex patella kuat, frekuensi pernapasan > 16 kali per menit, dan dieresis > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5 ml/kg BB/jam). Harus tersedia antidote MgSO₄ yaitu kalsium glukonas 10% yang dapat segera diberikan secara intravena dalam 3 menit. Selama pemberian MgSO₄, perhatikan tekanan darah, suhu, perasaan panas, serta wajah merah.

Berikan nifedipin 3-4 x 10 mg oral. Bila pada jam ke-4 tekanan diastolic belum turun sampai 20%, berikan tambahan 10 mg oral (dosis maksimum 80 mg/hari). Bila tekanan diastolic meningkat ≥ 110 mmHg, berikan tambahan sublingual. Tujuannya adalah penurunan tekanan darah 20% dalam 6 jam, kemudian diharapkan menjadi stabil (140-150/90-100 mmHg). Bila sulit dikendalikan, dapat dikombinasi dengan pindolol.

Periksa tekanan darah, nadi dan pernapasan tiap jam. Pasang kateter dan kantong urin. Ukur urin setiap 6 jam. Bila < 100 ml/4 jam, kurangi dosis MgSO₄ menjadi 1 g/jam.

Dilakukan USG dan kardiotokografi (KTG). Pemeriksaan KTG diulangi sekurang-kurangnya 2 kali/24 jam.

3.      Eklampsia

Eklampsia harus ditangani di rumah sakit. Bila pasien dirujuk, sebelumnya pasien perlu diberi pengobatan awal untuk mengatasi kejang dan pemberian obat antihipertensi. Berikan O₂ 4-6 l/menit, pasang infuse dekstrosa 5% 500 ml/6 jam dengan kecepatan 20 tetes per menist, pasang kateter urin, pasang goedel atau spatel. Bahu diganjal kain setebal 5 cm agar leher defleksi sedikit. Posisi tempat tidur dibuat sedikit fowler agar kepala tetap tinggi. Fleksi pasien secara baik agar tidak jatuh.

Di rumah sakit, berikan MgSO₄ intravena kemudian 2g/jam dalam drip infuse dektrosa 5% untuk pemeliharaan sampai kondisi atau tekanan darah stabil (140-150 mmHg). Bila kondisi belum stabil, obat tetap diberikan.

Bila timbul kejang, berikan dosis tambahan MgSO₄ 2 g intravena sekurang-kurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir. Dosis tambahan hanya dapat diberikan sekali saja. Bila masih tetap kejang, berikan amobarbital 3-5 mg/kg BB intravena perlahan atau fenobarbital 250 mg intramuscular atau diazepam 10 mg intravena.

Pada pasien koma, monitor kesadaran dengan skala Glasgow. (Arif Mansjoer, 2001)